動科所在線粒體自噬緩解腸上皮氧化損傷和線粒體能量代謝紊亂的機製研究方麵取得新進展
時間：2022-12-27 11:07
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近日，我院動科所豬營養研究團隊在《Antioxidants》期刊（JCR Q1，IF=7.886）發表了題為“AMPK-PINK1/Parkin Mediated Mitophagy Is Necessary for Alleviating Oxidative Stress-Induced Intestinal Epithelial Barrier Damage and Mitochondrial Energy Metabolism Dysfunction in IPEC-J2”的最新研究成果。我院動物科學研究所王麗研究員與浙江大學胡彩虹教授為論文通訊作者，博士後曹舒婷為論文第一作者。
氧化應激是機體內活性氧的產生與抗氧化係統清除之間的不平衡。研究表明氧化應激和細胞氧化還原狀態的破壞會損傷腸道功能，影響腸道更新和細胞存活。眾所周知，能量對腸上皮細胞更新和正常功能的發揮至關重要。線粒體是細胞進行生物氧化和能量轉換的主要場所。而AMPK是細胞內重要的能量感受器，它是調控線粒體功能、調節細胞能量代謝的關鍵分子。AMPK的一個重要功能是促進線粒體健康，而多個新發現的AMPK靶點參與線粒體內環境穩定的各個方麵，包括線粒體生物發生等。線粒體是ROS產生的主要場所，同時線粒體也是ROS攻擊的重要靶點，這可能導致更嚴重的氧化應激。而氧化損傷的線粒體會激活細胞死亡途徑，為了保護細胞免受氧化損傷，細胞通過線粒體自噬選擇性的降解受損的線粒體。
本研究發現H2O2誘導的氧化應激會導致腸上皮屏障損傷和線粒體能量代謝紊亂，激活PINK1-Parkin介導的線粒體自噬和AMPK信號通路。抑製AMPK信號通路和線粒體自噬加劇了H2O2誘導的氧化應激、腸屏障損傷和線粒體能量代謝紊亂，證實了AMPK信號通路和線粒體自噬在腸道氧化損傷中發揮重要的調控作用。
本研究由國家自然科學基金、國家現代農業產業技術體係建設專項、必威betways 農業優勢產業學科團隊建設項目等項目的支持。
原文鏈接：https://www.mdpi.com/2076-3921/10/12/2010
氧化應激是機體內活性氧的產生與抗氧化係統清除之間的不平衡。研究表明氧化應激和細胞氧化還原狀態的破壞會損傷腸道功能，影響腸道更新和細胞存活。眾所周知，能量對腸上皮細胞更新和正常功能的發揮至關重要。線粒體是細胞進行生物氧化和能量轉換的主要場所。而AMPK是細胞內重要的能量感受器，它是調控線粒體功能、調節細胞能量代謝的關鍵分子。AMPK的一個重要功能是促進線粒體健康，而多個新發現的AMPK靶點參與線粒體內環境穩定的各個方麵，包括線粒體生物發生等。線粒體是ROS產生的主要場所，同時線粒體也是ROS攻擊的重要靶點，這可能導致更嚴重的氧化應激。而氧化損傷的線粒體會激活細胞死亡途徑，為了保護細胞免受氧化損傷，細胞通過線粒體自噬選擇性的降解受損的線粒體。
本研究發現H2O2誘導的氧化應激會導致腸上皮屏障損傷和線粒體能量代謝紊亂，激活PINK1-Parkin介導的線粒體自噬和AMPK信號通路。抑製AMPK信號通路和線粒體自噬加劇了H2O2誘導的氧化應激、腸屏障損傷和線粒體能量代謝紊亂，證實了AMPK信號通路和線粒體自噬在腸道氧化損傷中發揮重要的調控作用。
本研究由國家自然科學基金、國家現代農業產業技術體係建設專項、必威betways 農業優勢產業學科團隊建設項目等項目的支持。
原文鏈接：https://www.mdpi.com/2076-3921/10/12/2010
