近日，我院基因中心、植保所聯合中山大學在Molecular Plant（中科院生物學一區TOP，IF=17.1）上在線發表了題為“The long noncoding RNA ALEX1confers a functional phase state of ARF3 to enhance rice resistance to bacterial pathogens”的研究論文。該研究揭示長鏈非編碼RNA ALEX1通過調控生長素響應因子ARF3的蛋白相變，提高了水稻對白葉枯病菌的抗性。該研究深化了lncRNA在植物免疫中的重要作用機製，同時也為抗病基因挖掘和作物遺傳改良提供了全新思路和分子靶點。中山大學生命科學學院陳月琴教授和我院基因中心於洋副研究員為論文共同通訊作者，我院植保所張振飛研究員在作物-病蟲互作的RNA調控機理研究中參與了部分工作。

　　作物病蟲害嚴重威脅全球糧食安全，發掘抗病基因資源並闡明其功能機製是分子育種研究的重要任務。長鏈非編碼 RNA（long noncoding RNA, lncRNA）是一類長度大於200 nt的非編碼RNA，其調控作物複雜農藝性狀和環境適應性的分子機理已成為生命科學領域的重大科學前沿。中山大學陳月琴教授課題組前期鑒定到一個白葉枯病菌侵染後誘導表達的lncRNA——ALEX1（A Leaf Expressed and Xoo-induced lncRNA 1），過表達該lncRNA可以顯著增強水稻對白葉枯病菌的抗性（Yu et al., 2020）。然而，其具體作用機製仍未完全清楚。

　　該研究首先通過核質分離和熒光原位雜交實驗，發現ALEX1主要分布在細胞核內。通過RNA pulldown、RIP和三分子熒光互補實驗等揭示了ALEX1與ARF3的直接分子互作。進一步的生理學和遺傳學分析表明，ALEX1-ARF3模塊共同調節了茉莉酸信號通路，最終影響水稻對白葉枯病的抗性。

　　此外，研究還發現ARF3可通過其自身的無序中間區域 (middle region，MR) 形成類固態的、無功能的蛋白凝聚體，ALEX1正是通過調節ARF3蛋白凝聚體的動態變化（即抑製無功能的ARF3的類固態相，促進ARF3轉變為有功能的二聚體），增強了ARF3轉錄抑製下遊靶基因（如JAZ13）的能力。

　　綜上所述，該研究提出了lncRNA調控植物抗病的一種新模型：在沒有病原菌侵染的情況下，ALEX1的表達水平較低，並且ARF3蛋白形成穩定的凝聚體，處於非功能性狀態。一旦受到病原侵染，ALEX1的表達被誘導，ALEX1直接與ARF3的MR區域結合，促進其二聚化，抑製凝聚體的形成，維持ARF3的活性狀態，進而激活茉莉酸信號通路，增強水稻的免疫反應。這一發現為提升作物抗病育種效率提供了新的理論依據和物質材料。

　　該工作得到了國家自然科學基金、廣東省重點領域研發計劃項目和廣東省自然科學基金等項目資助。

　　原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.molp.2024.12.005

長鏈非編碼RNA ALEX1驅動ARF3蛋白相變調控水稻抗病性的分子機製